什么是急性肾损伤

急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）是指多种病因引起的短期内（数小时至数天）肾功能急剧下降，导致含氮废物潴留、水电解质紊乱和酸碱平衡失调的临床综合征，既往称为急性肾衰竭（Acute Renal Failure, ARF）。

目前国际通用KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）诊断标准：48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L，或7天内血肌酐升高至基础值的1.5倍以上，或尿量<0.5ml/kg/h持续6小时以上（排除梗阻性尿路疾病和脱水）。

AKI是临床常见急症，全球住院患者中AKI发生率约为10%-15%，重症监护室（ICU）患者发生率高达30%-50%。AKI不仅死亡率高（住院患者死亡率约20%-50%，ICU患者可达60%-80%），且存活患者约30%-50%会遗留不同程度的慢性肾脏病，其中10%-20%会进展至终末期肾病，因此早期识别和干预至关重要。

根据病因和解剖部位，AKI分为肾前性（占55%-60%）、肾性（占35%-40%）和肾后性（占5%-10%）三类。肾前性AKI由肾脏灌注不足引起，及时纠正可完全恢复；肾性AKI由肾实质损伤引起，恢复较慢；肾后性AKI由尿路梗阻引起，解除梗阻后肾功能多可恢复。

病因与发病机制

AKI的病因多样，不同病因和发病机制不同，了解病因有助于早期干预和治疗。

一、肾前性AKI（肾灌注不足）

1. 有效循环血量不足：如大量失血（创伤、手术、消化道出血）、严重脱水（呕吐、腹泻、烧伤、利尿过度）、第三间隙积液（腹膜炎、胰腺炎、挤压综合征）。

2. 心输出量减少：如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心脏压塞、肺动脉高压。

3. 肾血管收缩：如脓毒症、应用血管收缩药物（去甲肾上腺素、多巴胺大剂量）、肝肾综合征。

4. 肾动脉阻塞：如肾动脉血栓、栓塞、夹层动脉瘤。

发病机制：肾灌注不足导致肾血流量减少，肾小球滤过率（GFR）下降，早期无肾实质损伤，及时恢复灌注肾功能可完全恢复，若持续缺血则进展为急性肾小管坏死（ATN）。

二、肾性AKI（肾实质损伤）

1. 急性肾小管坏死（ATN）：最常见，占肾性AKI的80%-90%，由肾前性AKI持续缺血或肾毒性物质引起。缺血原因：严重创伤、大手术、休克、脓毒症；肾毒性物质：药物（氨基糖苷类抗生素、万古霉素、造影剂、顺铂）、生物毒素（蛇毒、蜂毒、鱼胆）、内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白、尿酸）。

2. 急性肾小球肾炎：如急进性肾小球肾炎、IgA肾病、狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，免疫复合物沉积引起肾小球损伤。

3. 急性间质性肾炎：药物过敏（青霉素、头孢菌素、NSAIDs、利尿剂）、感染（细菌、病毒、真菌）、自身免疫病（干燥综合征、IgG4相关疾病）。

4. 肾血管疾病：肾动脉血栓、栓塞、血管炎（ANCA相关性血管炎、结节性多动脉炎）。

发病机制：肾实质损伤导致肾小管上皮细胞坏死、脱落，阻塞肾小管，肾小球滤过率下降；炎症反应和氧化应激加重肾损伤。

三、肾后性AKI（尿路梗阻）

1. 尿道梗阻：如前列腺增生、尿道狭窄、尿道结石、尿道肿瘤。

2. 膀胱梗阻：如神经源性膀胱、膀胱结石、膀胱癌。

3. 输尿管梗阻：如输尿管结石、输尿管肿瘤、腹膜后纤维化、妇科肿瘤压迫。

发病机制：尿路梗阻导致肾盂内压力升高，肾小球有效滤过压下降，GFR降低；长期梗阻导致肾实质压迫性萎缩。

临床表现

AKI的临床表现与病因、病程分期和肾功能损伤程度有关，典型病程分为起始期、维持期和恢复期。

一、病程分期

1. 起始期：此期肾实质损伤尚未发生，主要表现为原发病症状，如低血压、脱水、感染、脓毒症等，若及时干预，肾功能可恢复，否则进入维持期。

2. 维持期（少尿期）：典型表现为少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量<100ml/d），持续数天至数周。可出现：① 氮质血症：恶心、呕吐、食欲减退、乏力、意识障碍；② 水电解质紊乱：水肿、高血压、心力衰竭、高钾血症（最危险，可导致心律失常、心脏骤停）、低钠血症、高磷血症、低钙血症；③ 代谢性酸中毒：深大呼吸、嗜睡、血压下降；④ 尿毒症症状：贫血、出血倾向、尿毒症脑病。

3. 恢复期（多尿期）：尿量逐渐增多，可达3000-5000ml/d，甚至更多，持续1-3周。此期需注意脱水、低钾血症、低钠血症，肾功能逐渐恢复，血肌酐、尿素氮逐渐下降，完全恢复需数月，部分患者遗留永久性肾功能损伤。

二、不同病因临床表现

1. 肾前性AKI：多有脱水、失血、心力衰竭等病史，血压偏低，尿比重高（>1.020），尿钠低（<20mmol/L），尿肌酐/血肌酐比值>40。

2. 肾性AKI（ATN）：多有缺血或肾毒性药物使用史，尿比重低且固定（1.010-1.012），尿钠高（>40mmol/L），尿肌酐/血肌酐比值<20，尿常规可见肾小管上皮细胞、管型。

3. 肾后性AKI：多有排尿困难、尿潴留、肾绞痛病史，突然无尿或交替性无尿/多尿，体格检查可发现膀胱充盈，超声发现肾盂积水。

诊断方法

AKI的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查，明确病因、分期和严重程度。

一、诊断标准（KDIGO）

1. 48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L；

2. 7天内血肌酐升高至基础值的1.5倍以上；

3. 尿量<0.5ml/kg/h持续6小时以上（排除梗阻和脱水）。

二、实验室检查

1. 肾功能：血肌酐、尿素氮升高，eGFR下降，估算基础血肌酐（根据年龄、性别、体重）。

2. 尿常规：检测尿蛋白、红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞、管型，尿比重、尿渗透压，评估肾小管功能。

3. 尿生化：尿钠、尿肌酐、尿尿素氮，计算肾前性与肾性AKI的鉴别指标（尿钠、钠排泄分数、肾衰指数）。

4. 电解质与酸碱平衡：血钾、血钠、血氯、血钙、血磷、血气分析，评估水电解质紊乱和代谢性酸中毒。

5. 其他：血常规（贫血、感染）、肝功能、凝血功能、感染指标（血常规、C反应蛋白、降钙素原），寻找病因。

三、影像学检查

1. 肾脏超声：首选检查，评估肾脏大小、形态、肾皮质厚度，排除肾后性梗阻（肾盂积水），必要时行CT、MRI检查。

2. 腹部CT：怀疑肾结石、腹膜后纤维化、肿瘤压迫时选用，增强CT可评估肾灌注和肾实质损伤，但需避免造影剂加重肾损伤（造影剂肾病）。

四、肾穿刺活检

肾穿刺活检不是AKI的常规检查，仅在以下情况考虑：① 病因不明，怀疑急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎；② 肾功能持续不恢复，无明确肾前性或肾后性病因；③ 怀疑血管炎、血栓性微血管病。肾活检可明确病理类型，指导免疫抑制治疗。

五、病因鉴别

通过病史、实验室检查、影像学检查，鉴别肾前性、肾性、肾后性AKI，不同病因治疗原则不同，肾前性需补充血容量，肾性需针对肾实质损伤治疗，肾后性需解除梗阻。

治疗方案

AKI的治疗原则是尽早去除病因、维持内环境稳定、防治并发症、支持肾功能恢复，必要时行肾脏替代治疗。

一、肾前性AKI治疗

1. 补充血容量：快速静脉滴注晶体液（生理盐水、乳酸林格液），根据中心静脉压、血压、尿量调整输液速度和量，避免肺水肿。

2. 纠正心功能不全：应用正性肌力药物（多巴酚丁胺）、利尿剂（呋塞米），必要时透析超滤。

3. 停用肾血管收缩药物，改善肾灌注。

二、肾性AKI治疗

1. 一般治疗：卧床休息，密切监测生命体征、尿量、体重、肾功能、电解质，避免应用肾毒性药物。

2. 饮食治疗：少尿期予低盐（<2g/d）、低脂、优质低蛋白（0.6-0.8g/kg/d）饮食，限制钾、磷摄入；多尿期适当增加蛋白质和钾、钠摄入，补充水分。

3. 对症治疗：① 高钾血症：予葡萄糖+胰岛素、钙剂、碳酸氢钠、利尿剂，严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）或心律失常者，立即行血液透析；② 代谢性酸中毒：予碳酸氢钠，pH<7.2时透析治疗；③ 水肿、高血压：予利尿剂、降压药，严重水肿、肺水肿者透析超滤；④ 感染：选用无肾毒性抗生素，根据肾功能调整剂量。

4. 肾脏替代治疗（RRT）：指征包括：① 严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）或心电图改变；② 严重代谢性酸中毒（pH<7.15）；③ 体液过多（肺水肿、脑水肿）；④ 尿毒症症状（脑病、心包炎）；⑤ 严重电解质紊乱（高钙血症、高磷血症）。RRT方式包括间歇性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、腹膜透析（PD），CRRT适用于血流动力学不稳定的重症患者。

5. 免疫抑制治疗：适用于急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等免疫介导的肾性AKI，予糖皮质激素、免疫抑制剂（环磷酰胺、霉酚酸酯）治疗。

三、肾后性AKI治疗

尽快解除尿路梗阻：如留置导尿管（尿道梗阻）、经皮肾穿刺造瘘（输尿管梗阻）、外科手术（结石、肿瘤），梗阻解除后肾功能多可逐渐恢复。

饮食调养

AKI患者的饮食需根据病程分期（少尿期、多尿期、恢复期）和肾功能状态个体化调整，合理膳食可减轻肾脏负担、纠正电解质紊乱、促进肾功能恢复。

一、饮食原则

1. 优质低蛋白饮食：少尿期蛋白质摄入量0.6-0.8g/kg/d，以优质蛋白（鸡蛋、牛奶、瘦肉）为主，减少含氮代谢产物积聚；多尿期和恢复期逐渐增加蛋白质摄入至1.0-1.2g/kg/d，促进组织修复。

2. 限盐限水：少尿期每日食盐<2g，饮水量=前一日尿量+500ml，避免水钠潴留；多尿期适当增加盐和水分摄入，预防脱水和低钠血症。

3. 限钾限磷：少尿期严格限制钾（<2g/d）、磷（<800mg/d）摄入，避免高钾血症和高磷血症；多尿期适当补充钾、磷，监测电解质。

4. 低脂饮食：每日脂肪摄入量<50g，以植物油为主，降低血脂，减轻肾脏负担。

5. 补充维生素：补充维生素B族、维生素C，避免维生素A摄入过多（可蓄积中毒）。

二、宜吃食物

三、分期饮食

1. 少尿期：严格低盐、低钾、低磷、优质低蛋白饮食，每日饮水量严格控制，避免含钾高的食物，如香蕉、橙子、土豆、蘑菇。

2. 多尿期：适当增加蛋白质、钾、钠、水分摄入，每日饮水量=尿量+500ml，监测电解质，预防脱水和低钾血症。

3. 恢复期：逐渐增加蛋白质摄入至正常水平，保持低盐低脂饮食，避免肾毒性食物（如鱼胆、蛇胆），促进肾功能完全恢复。

预后与随访

AKI的预后与病因、年龄、基础疾病、肾功能损伤程度和早期治疗密切相关。肾前性和肾后性AKI预后较好，及时治疗后肾功能多可完全恢复；肾性AKI（尤其是ATN）预后较差，约30%-50%患者遗留慢性肾脏病，10%-20%进展至终末期肾病。

一、预后影响因素

1. 病因：肾前性和肾后性AKI死亡率约10%-20%，肾性AKI死亡率约30%-50%，脓毒症相关AKI死亡率高达60%-80%。

2. 年龄：老年患者（>65岁）预后差，死亡率是年轻患者的2-3倍。

3. 基础疾病：合并糖尿病、高血压、慢性肾脏病、心血管疾病者，预后差，进展至终末期肾病的风险高。

4. 肾功能损伤程度：血肌酐峰值越高、少尿期越长，预后越差，需要肾脏替代治疗者死亡率显著升高。

5. 并发症：合并感染、多器官功能衰竭者，死亡率高达70%-90%。

二、随访计划

1. 恢复期：出院后每1-2周随访1次，监测肾功能、电解质、尿常规，直至肾功能恢复正常或稳定。

2. 肾功能未完全恢复者：每2-4周随访1次，评估肾功能变化，调整治疗方案，预防慢性肾脏病进展。

3. 慢性肾脏病期：每1-3个月随访1次，监测eGFR、尿蛋白、血压、血糖、血脂，按照慢性肾脏病管理规范随访。

三、生活指导

1. 避免肾损伤因素：避免应用肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素、NSAIDs、造影剂），必须使用时应充分水化，监测肾功能。

2. 预防感染：注意个人卫生，避免受凉、劳累，预防感染，感染是AKI复发和进展的重要因素。

3. 饮食管理：恢复期逐渐恢复正常饮食，避免高盐、高脂、高蛋白饮食，戒烟限酒，控制体重。

4. 定期体检：每年至少体检1次，检测肾功能、尿常规、血压，早期发现慢性肾脏病，及时干预。